Síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 - Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2

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Síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2
Micrografia eletrônica de vírions SARS-CoV-2 com corona visível
Micrografia eletrônica de transmissão de SARS-CoV-2 virions com visível coronae
Ilustração de um vírion SARS-CoV-2
Ilustração de um vírion SARS-CoV-2[1]
  Saliências vermelhas: proteínas de pico (S)[1]
  Revestimento cinza: o envelope, composto principalmente por lipídios, que podem ser destruídos com álcool ou sabão[1]
  Depósitos amarelos: proteínas do envelope (E)[1]
  Depósitos laranja: membrana proteínas (M)[1]
Classificação de vírus e
(não classificado):Vírus
Reino:Riboviria
Reino:Orthornavirae
Filo:Pisuviricota
Classe:Pisoniviricetes
Ordem:Nidovirales
Família:Coronaviridae
Gênero:Betacoronavírus
Subgênero:Sarbecovírus
Espécies:
Tensão:
Síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2
Sinônimos
  • 2019-nCoV
Células HeLa projetado para expressar ACE2 tornam-se suscetíveis à infecção por SARS-CoV-2.

Síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2 (SARS-CoV-2)[2][3] é o tensão do coronavírus Que causa doença do coronavírus 2019 (COVID-19), o Doença respiratória responsável por Pandemia do covid-19. Coloquialmente conhecido como simplesmente o coronavírus, era anteriormente referido por seu nome provisório, novo coronavírus de 2019 (2019-nCoV),[4][5][6][7] e também foi chamado coronavírus humano 2019 (HCoV-19 ou hCoV-19).[8][9][10][11] o Organização Mundial de Saúde declarou o surto de Emergência de Saúde Pública de Interesse Internacional em 30 de janeiro de 2020, e um pandemia em 11 de março de 2020.[12][13]

SARS-CoV-2 é um Baltimore classe IV[14] vírus de RNA de fita simples de sentido positivo[15] isso é transmissível em humanos.[16] Conforme descrito pelos EUA Instituto Nacional de Saúde, é o sucessor de SARS-CoV-1,[10][17] a tensão que causou o Surto de SARS de 2002-2004.

Taxonomicamente, SARS-CoV-2 é uma cepa de coronavírus relacionado à síndrome respiratória aguda grave (SARSr-CoV).[2] Acredita-se que tenha zoonótico origens e tem perto similaridade genética para morcego coronavírus, sugerindo que surgiu de um vírus transmitido por morcegos.[18][19][20][9] Não há evidências ainda para ligar um host intermediário, como um pangolim, para sua introdução aos humanos.[21][22] O vírus apresenta pouca diversidade genética, indicando que o evento de transbordamento a introdução da SARS-CoV-2 em humanos provavelmente ocorreu no final de 2019.[23] Em setembro de 2020, com base em análise de dados, os pesquisadores relataram a descoberta do genoma do vírus caso índice.[24][25]

Epidemiológico estudos estimam que cada infecção resulta em 5,7 novos, quando nenhum membro da comunidade está imune e não Medidas preventivas ocupado.[26] O vírus se espalha principalmente entre as pessoas por meio de contato próximo e via gotículas respiratórias produzida a partir de tosses ou espirros.[27][28] É principalmente entra células humanas ligando-se ao receptor enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2).[18][29][30][31]

Terminologia

O nome "2019-nCoV" em uso em uma placa trilíngue em um Lisboa unidade de saúde em fevereiro de 2020.

Durante o surto inicial em Wuhan, China, vários nomes foram usados ​​para o vírus; alguns nomes usados ​​por diferentes fontes incluíam "coronavírus" ou "coronavírus Wuhan".[32][33] Em janeiro de 2020, o Organização Mundial de Saúde recomendado "2019 novo coronavírus" (2019-nCov)[34][5] como o nome provisório do vírus. Isso estava de acordo com a orientação da OMS de 2015[35] contra o uso de localizações geográficas, espécies animais ou grupos de pessoas em nomes de doenças e vírus.[36][37]

Em 11 de fevereiro de 2020, o Comitê Internacional de Taxonomia de Vírus adotou o nome oficial de "síndrome respiratória aguda grave coronavírus 2" (SARS-CoV-2).[21] Para evitar confusão com a doença SARS, a OMS às vezes se refere ao SARS-CoV-2 como "o vírus COVID-19" nas comunicações de saúde pública[38][39] e o nome HCoV-19 foi incluído em alguns artigos de pesquisa.[8][9][10]

O público em geral costuma chamar tanto o vírus quanto a doença que ele causa de "coronavírus". Presidente dos EUA Donald Trump referiu-se ao vírus como o "vírus chinês" em tweets, entrevistas e briefings à imprensa da Casa Branca, que geraram algumas críticas de que ele estava estigmatizando a doença com conotações raciais ou nacionalistas.[40][41][42]

Virologia

Infecção e transmissão

Humano para Humano transmissão de SARS-CoV-2 foi confirmado em 20 de janeiro de 2020, durante o Pandemia do covid-19.[16][43][44][45] A transmissão foi inicialmente assumida como ocorrendo principalmente via gotículas respiratórias de tosses e espirros dentro de uma faixa de cerca de 1,8 metros (6 pés).[28][46] Experimentos de espalhamento de luz laser sugerem Falando- como um modo adicional de transmissão.[47][48] Outros estudos sugeriram que o vírus também pode ser transmitido pelo ar, com aerossóis potencialmente capaz de transmitir o vírus.[49][50][51] Durante a transmissão de pessoa para pessoa, estima-se que uma média de 1.000 vírions infectados do SARS-CoV-2 iniciem uma nova infecção.[52][53]

Contato indireto via superfícies contaminadas é outra possível causa de infecção.[54] A pesquisa preliminar indica que o vírus pode permanecer viável em plástico (polipropileno) e aço inoxidável (AISI 304) por até três dias, mas não sobrevive em papelão por mais de um dia ou em cobre por mais de quatro horas;[10] o vírus é inativado pelo sabão, o que desestabiliza sua bicamada lipídica.[55][56] Viral RNA também foi encontrado em amostras de fezes e sêmen de indivíduos infectados.[57][58]

O grau em que o vírus é infeccioso durante o período de incubação é incerto, mas a pesquisa indicou que o faringe atinge o pico carga viral aproximadamente quatro dias após a infecção[59][60] ou na primeira semana de sintomas e diminui depois.[61] Em 1 Fevereiro de 2020, o Organização Mundial de Saúde (OMS) indicou que "transmissão de assintomático casos provavelmente não é o principal fator de transmissão ".[62] No entanto, um modelo epidemiológico do início da surto na China sugeriu que "pré-sintomático derramamento pode ser típico entre infecções documentadas "e que infecções subclínicas pode ter sido a fonte da maioria das infecções.[63] Isso pode explicar como de 217 a bordo de um navio de cruzeiro que atracou em Montevidéu, apenas 24 de 128 que testaram positivo para RNA viral apresentaram sintomas.[64] Da mesma forma, um estudo de noventa e quatro pacientes hospitalizados em janeiro e fevereiro de 2020 estimou que os pacientes eliminaram a maior quantidade de vírus dois a três dias antes do aparecimento dos sintomas e que "uma proporção substancial da transmissão provavelmente ocorreu antes dos primeiros sintomas no caso índice".[65]

Um estudo realizado por uma equipe de pesquisadores do Universidade da Carolina do Norte descobri que o cavidade nasal é aparentemente o local inicial dominante para infecção com subsequentes aspiração-vírus mediado se propagando para os pulmões na patogênese do SARS-CoV-2.[66] Eles descobriram que havia um gradiente de infecção de alto em proximal a baixo em culturas epiteliais pulmonares distais, com uma infecção focal em células ciliadas e pneumócitos tipo 2 nas vias aéreas e regiões alveolares, respectivamente.[66]

Existem algumas evidências de transmissão humano-animal de SARS-CoV-2, incluindo exemplos em felinos.[67][68] Algumas instituições aconselharam as pessoas infectadas com SARS-CoV-2 a restringir o contato com animais.[69][70]

Ainda há muitas perguntas sobre reinfecção e imunidade de longo prazo.[71] Não se sabe o quão comum é a reinfecção, mas relatórios indicam que ela está ocorrendo com gravidade variável.[71] O primeiro caso relatado de reinfecção foi de um homem de 33 anos de Hong Kong que primeiro testou positivo em 26 de março de 2020, teve alta em 15 de abril de 2020 após dois testes negativos e testou positivo novamente em 15 de agosto de 2020 (142 dias depois), que foi confirmado por sequenciamento do genoma completo, mostrando que os genomas virais entre os episódios pertencem a diferentes clados.[72] As descobertas tiveram as implicações de que imunidade de rebanho pode não eliminar o vírus se a reinfecção não for uma ocorrência incomum e que vacinas pode não ser capaz de fornecer proteção vitalícia contra o vírus.[72] Outro estudo de caso descreveu um homem de 25 anos de Nevada que testou positivo para SARS-CoV-2 em 18 de abril de 2020 e em 5 de junho de 2020 (separado por dois testes negativos). Como as análises genômicas mostraram diferenças genéticas significativas entre a variante do SARS-CoV-2 amostrada nessas duas datas, os autores do estudo de caso determinaram que se tratava de uma reinfecção.[73] A segunda infecção do homem foi sintomaticamente mais grave do que a primeira, mas os mecanismos que podem ser responsáveis ​​por isso não são conhecidos.[73]

Reservatório e origem zoonótica

Transmissão de SARS-CoV-1 e SARS-CoV-2 de mamíferos como portadores biológicos para humanos

As primeiras infecções conhecidas da cepa SARS-CoV-2 foram descobertas em Wuhan, China.[18] A fonte original de transmissão viral para humanos permanece obscura, assim como se a cepa se tornou patogênico antes ou depois do evento de transbordamento.[23][74][9] Porque muitos dos primeiros indivíduos infectados pelo vírus eram trabalhadores do Mercado de frutos do mar de Huanan,[75][76] foi sugerido que a cepa pode ter se originado no mercado.[9][77] No entanto, outra pesquisa indica que os visitantes podem ter introduzido o vírus no mercado, o que facilitou a rápida expansão das infecções.[23][78] Uma análise de rede filogenética de 160 genomas de coronavírus iniciais amostrados de dezembro de 2019 a fevereiro de 2020 revelou que o tipo de vírus mais relacionado ao coronavírus de morcego era mais abundante em Guangdong, China e tipo designado "A". O tipo predominante entre as amostras de Wuhan, "B", é mais distantemente relacionado ao coronavírus do morcego do que o tipo ancestral "A".[79][80]

Pesquisa no reservatório natural da cepa do vírus que causou o Surto de SARS de 2002-2004 resultou na descoberta de muitos Coronavírus de morcego tipo SARS, a maioria originária do Rhinolophus gênero de morcegos-ferradura. A análise filogenética indica que as amostras retiradas de Rhinolophus sinicus mostram uma semelhança de 80% com o SARS-CoV-2.[20][81][82] A análise filogenética também indica que um vírus de Rhinolophus affinis, coletado em Província de yunnan e designado RaTG13, tem 96% de semelhança com o SARS-CoV-2.[18][83]

Amostras retiradas de Rhinolophus sinicus, uma espécie de morcegos-ferradura, mostram uma semelhança de 80% com o SARS-CoV-2.

Os morcegos são considerados o reservatório natural mais provável de SARS-CoV-2,[84][85] mas as diferenças entre o coronavírus do morcego e o SARS-CoV-2 sugerem que os humanos foram infectados por meio de um hospedeiro intermediário.[77] Embora estudos tenham sugerido alguns prováveis ​​candidatos, o número e as identidades dos hospedeiros intermediários permanecem incertos.[86] Quase metade do genoma da cepa tem uma linhagem filogenética distinta de parentes conhecidos.[87]

Pangolim chinês
o pangolim o coronavírus tem até 92% de semelhança com o SARS-CoV-2.[88]

UMA filogenética estudo publicado em 2020 indica que pangolins são hospedeiros reservatórios de coronavírus semelhantes ao SARS-CoV-2.[89] No entanto, não há evidências diretas que liguem os pangolins como hospedeiros intermediários do SARS-CoV-2 no momento.[90] Embora haja um consenso científico de que os morcegos são a fonte final de coronavírus, o pangolim CoV é irmão do RaTG13 e também do SARS-CoV-2. Com base na similaridade da sequência do genoma completo, uma cepa candidata a coronavírus de pangolina foi encontrada para ser menos semelhante do que RaTG13, mas mais semelhante do que outros coronavírus de morcego para SARS-CoV-2. Portanto, com base em máxima parcimônia e dados de amostra atuais, é mais provável que uma população específica de morcegos tenha transmitido diretamente o SARS-CoV-2 aos humanos do que um pangolim, enquanto um ancestral evolucionário dos morcegos foi a fonte dos coronavírus gerais.[88]

UMA metagenômica estudo publicado em 2019 havia revelado anteriormente que o SARS-CoV, a cepa do vírus que causa a SARS, foi o coronavírus mais amplamente distribuído entre uma amostra de Pangolins sunda.[91] Em 7 Fevereiro de 2020, South China Agricultural University dentro Guangzhou anunciou que os pesquisadores descobriram uma amostra de pangolim com um coronavírus específico - um único ácido nucleico sequência do vírus era "99% semelhante" à de um proteína-codificação RNA de SARS-CoV-2.[92] Os autores afirmam que "o domínio de ligação ao receptor do Proteína S [que se liga ao receptor de superfície celular durante a infecção] do Pangolin-CoV recém-descoberto é virtualmente idêntico ao de 2019-nCoV, com um aminoácido diferença."[93] Microbiologistas e geneticistas em Texas encontraram evidências de recomposição em coronavírus sugerindo o envolvimento de pangolinas na origem do SARS-CoV-2.[94] A maioria do RNA viral está relacionada a uma variação de coronavírus de morcego.[95] A proteína spike parece ser uma exceção notável, no entanto, possivelmente adquirida por meio de um mais recente recombinação evento com um coronavírus pangolim.[96] O motivo de ligação ao receptor inteiro de SARS-CoV-2 parece ter sido introduzido por meio de recombinação de coronavírus de pangolinas.[97] Tal evento de recombinação pode ter sido uma etapa crítica na evolução da capacidade do SARS-CoV-2 de infectar humanos.[97] Os eventos de recombinação têm sido etapas fundamentais no processo de evolução viral que levam ao surgimento de novas doenças humanas.[98] Análise estrutural do domínio de ligação ao receptor (RBD) e humano enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) complexo[99] revelou mutações importantes no RBD, como F486 e N501, que formam contatos com o ACE2.[100] Esses resíduos são encontrados no coronavírus pangolim.[100]

Pangolins são protegidos pela lei chinesa, mas seus caça furtiva e comércio para usar em Medicina Chinesa Tradicional permanece comum no mercado negro.[101][102] Desmatamento, a criação de animais selvagens e o comércio em condições insalubres aumentam o risco de novas doenças zoonóticas.[103][104][105][106]

Todas as evidências disponíveis sugerem que o SARS-CoV-2 tem origem animal natural e não é geneticamente modificada.[107] No entanto, a origem laboratorial do SARS-CoV-2 não pode ser descartada.[108] De acordo com simulações computacionais em dobramento de proteínas, o RBD da proteína de pico de SARS-CoV-2 deve ter uma afinidade de ligação normal. Na realidade, entretanto, tem uma ligação muito eficiente ao receptor ACE2 humano. Para expor o RBD para fusão, Furin proteases deve primeiro clivar a proteína S. As proteases furinas são abundantes no trato respiratório e nas células epiteliais pulmonares. Além disso, a espinha dorsal do vírus não se assemelha a nenhuma outra anteriormente descrita na literatura científica usada para modificação genética. A possibilidade de o vírus ter adquirido o necessário adaptações através cultura de células em um ambiente de laboratório é desafiado por cientistas que afirmam que "a geração do previsto Glicanos ligados a O... sugere [s] o envolvimento de um sistema imunológico."[109][9]

Filogenética e taxonomia

Informação genômica
SARS-CoV-2 genome.svg
Genômico organização do isolado Wuhan-Hu-1, a primeira amostra sequenciada de SARS-CoV-2
NCBI ID do genoma86693
Tamanho do genoma29.903 bases
Ano de conclusão2020
Navegador genoma (UCSC)

SARS-CoV-2 pertence à ampla família de vírus conhecida como coronavírus.[33] É um RNA de fita simples de sentido positivo (+ ssRNA) vírus, com um único segmento linear de RNA. Outros coronavírus são capazes de causar doenças que variam de gripe comum a doenças mais graves, como Síndrome respiratória do Oriente Médio (MERS, taxa de fatalidade ~ 34%). É o sétimo coronavírus conhecido a infectar pessoas, após 229E, NL63, OC43, HKU1, MERS-CoV, e o original SARS-CoV.[110]

Como a cepa de coronavírus relacionada à SARS implicada no surto de SARS de 2003, o SARS-CoV-2 é um membro do subgênero Sarbecovírus (beta-CoV linhagem B).[111][112] Sua sequência de RNA é de aproximadamente 30.000 bases em comprimento.[15] O SARS-CoV-2 é único entre os betacoronavírus conhecidos em sua incorporação de um local de clivagem polibásica, uma característica conhecida por aumentar patogenicidade e transmissibilidade em outros vírus.[9][113][114]

Com um número suficiente de sequenciados genomas, é possível reconstruir um árvore filogenética da história de mutação de uma família de vírus. Em 12 de janeiro de 2020, cinco genomas de SARS-CoV-2 foram isolados de Wuhan e relatados pelo Centro Chinês para Controle e Prevenção de Doenças (CCDC) e outras instituições;[15][115] o número de genomas aumentou para 42 em 30 de janeiro de 2020.[116] Uma análise filogenética dessas amostras mostrou que elas eram "altamente relacionadas com no máximo sete mutações em relação a um ancestral comum", implicando que a primeira infecção humana ocorreu em novembro ou dezembro de 2019.[116] A partir de 7 de maio de 2020, 4.690 genomas SARS-CoV-2 amostrados em seis continentes estavam disponíveis ao público.[117]

Em 11 de fevereiro de 2020, o Comitê Internacional de Taxonomia de Vírus anunciou que de acordo com as regras existentes que calculam as relações hierárquicas entre coronavírus com base em cinco sequências conservadas de ácidos nucléicos, as diferenças entre o que era então chamado de 2019-nCoV e a cepa do vírus do surto de SARS de 2003 foram insuficientes para separá-los espécie viral. Portanto, eles identificaram 2019-nCoV como um tensão do Coronavírus relacionado à síndrome respiratória aguda grave.[2]

Em julho de 2020, os cientistas relataram que uma variante mais infecciosa do SARS-CoV-2 com pico de proteína a variante G614 substituiu o D614 como forma dominante na pandemia.[118][119] Em outubro de 2020, cientistas relataram em um pré-impressão que uma variante, 20A.EU1, foi observado pela primeira vez na Espanha no início do verão e se tornou a variante mais frequente em vários países europeus. Eles também ilustram o surgimento e a disseminação de outros grupos frequentes de sequências usando Nextstrain.[120][121]

Em outubro de 2020, os pesquisadores descobriram um possível gene sobreposto nomeado ORF3d, no vírus Covid-19 genoma. Não se sabe se a proteína produzida por ORF3d tem qualquer função, mas provoca uma forte resposta imunológica. ORF3d foi identificado antes, em uma variante do coronavírus que infecta pangolins.[122][123]

Biologia estrutural

Figura de um vírion esférico SARSr-CoV mostrando as localizações das proteínas estruturais que formam o envelope viral e o nucleocapsídeo interno
Estrutura de um SARSr-CoV virion

Cada SARS-CoV-2 virion é 50–200 nanômetros em diâmetro.[76] Como outros coronavírus, o SARS-CoV-2 tem quatro proteínas estruturais, conhecidas como S (Espinho), E (envelope), M (membrana), e n (nucleocapsídeo) proteínas; a proteína N mantém o genoma do RNA, e as proteínas S, E e M juntas criam o envelope viral.[124] A proteína spike, que foi fotografada em nível atômico usando microscopia eletrônica criogênica,[125][126] é a proteína responsável por permitir que o vírus se fixe e se funda com o membrana de uma célula hospedeira;[124] especificamente, sua subunidade S1 catalisa a ligação, a fusão da subunidade S2.[127]

Homotrímero de pico SARS-CoV-2 com foco em uma subunidade de proteína com um domínio de ligação ACE2 destacado
Pico SARS-CoV-2 homotrímero com um subunidade de proteína em destaque. O ACE2 domínio de ligação é magenta.

Modelagem de proteína experimentos com a proteína spike do vírus logo sugeriram que o SARS-CoV-2 tem afinidade suficiente para o receptor enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) em células humanas para usá-los como um mecanismo de entrada de célula.[128] Em 22 de janeiro de 2020, um grupo na China trabalhando com o genoma do vírus completo e um grupo nos Estados Unidos usando genética reversa métodos independentemente e experimentalmente demonstraram que ACE2 poderia atuar como o receptor para SARS-CoV-2.[18][129][29][130] Estudos demonstraram que o SARS-CoV-2 tem uma afinidade maior para o ACE2 humano do que a cepa original do vírus SARS.[125][131] SARS-CoV-2 também pode usar Basigin para auxiliar na entrada na célula.[132]

Pico inicial de proteína priming por protease transmembrana, serina 2 (TMPRSS2) é essencial para a entrada de SARS-CoV-2.[30] Depois que um vírion SARS-CoV-2 se liga a uma célula-alvo, a célula protease O TMPRSS2 abre a proteína spike do vírus, expondo um peptídeo de fusão na subunidade S2, e o receptor hospedeiro ACE2.[127] Após a fusão, um endossomo forma-se ao redor do vírion, separando-o do resto da célula hospedeira. O vírion escapa quando o pH das gotas do endossomo ou quando catepsina, um hospedeiro cisteína protease, cliva-o.[127] O vírion então libera RNA na célula e força a célula a produzir e disseminar cópias do vírus, que infectam mais células.[133]

SARS-CoV-2 produz pelo menos três fatores de virulência que promovem a liberação de novos vírions das células hospedeiras e inibem resposta imune.[124] Se eles incluem desregulação de ACE2, como visto em coronavírus semelhantes, permanece sob investigação (em maio de 2020).[89]

SARS-CoV-2 emergindo de uma célula humana
Vírions SARS-CoV-2 emergindo de uma célula humana
Colorida digitalmente varredura de micrografias eletrônicas de SARS-CoV-2 virions (amarelo) emergindo de células humanas culto em um laboratório

Epidemiologia

Micrografia de partículas de vírus SARS-CoV-2 isoladas de um paciente
Micrografia eletrônica de transmissão de vírions SARS-CoV-2 (vermelho) isolados de um paciente durante o Pandemia do covid-19

Com base na baixa variabilidade exibida entre os SARS-CoV-2 conhecidos genômico sequências, acredita-se que a cepa tenha sido detectada pelas autoridades de saúde semanas após seu surgimento entre a população humana no final de 2019.[23][134] O primeiro caso de infecção atualmente conhecido data de 17 de novembro de 2019 ou possivelmente 1 de dezembro de 2019.[135] O vírus subsequentemente se espalhou para todas as províncias da China e para mais de 150 outros países na Ásia, Europa, América do Norte, América do Sul, África e Oceania.[136] A transmissão do vírus de pessoa para pessoa foi confirmada em todas essas regiões.[137] Em 30 de janeiro de 2020, o SARS-CoV-2 foi designado um Emergência de Saúde Pública de Interesse Internacional pela OMS,[138][12] e em 11 de março de 2020, a OMS declarou que era um pandemia.[13][139]

o número de reprodução básica () do vírus foi estimado em cerca de 5,7.[26] Isso significa que espera-se que cada infecção do vírus resulte em 5,7 novas infecções, quando nenhum membro da comunidade está imune e não Medidas preventivas são levados. O número de reprodução pode ser maior em condições densamente povoadas, como as encontradas em cruseiros.[140] Muitas formas de esforços preventivos pode ser empregado em circunstâncias específicas para reduzir a propagação do vírus.[141]

Houve cerca de 82.000 casos confirmados de infecção na China continental.[136] Enquanto a proporção de infecções que resultam em casos confirmados ou o progresso para doença diagnosticável permanece obscuro,[142] um modelo matemático estimou que 75.815 pessoas foram infectadas em 25 de janeiro de 2020 somente em Wuhan, em uma época em que o número de casos confirmados em todo o mundo era de apenas 2.015.[143] Antes de 24 de fevereiro de 2020, mais de 95% de todas as mortes por COVID-19 em todo o mundo ocorreu em Província de Hubei, onde Wuhan está localizada.[144][145] Em 6 de dezembro de 2020, a porcentagem havia diminuído para 0.21%.[136]

Em 6 de dezembro de 2020, havia um total de 66.608.379 casos confirmados de infecção por SARS-CoV-2 na pandemia em andamento.[136] O número total de mortes atribuídas ao vírus é 1.530.296.[136] Muitas recuperações de infecções confirmadas não são relatadas, mas pelo menos 42.866.555 pessoas se recuperaram de infecções confirmadas.[136]

Veja também

  • Cluster 5, uma variante mutada do vírus SARS-CoV-2

Referências

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